Trypanosoma Cruzi: Vector, Estadio Invasivo, Diseminación

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Trypanosoma Cruzi: Vector, Estadio Invasivo, Diseminación
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Vídeo: Trypanosoma cruzi y gambiensis 2024, Marzo
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Contenido de página

  • La estructura de Trypanosoma cruzi
  • Ciclo de desarrollo
  • Patogenia de la tripanosomiasis americana
  • Síntomas de Trypanosoma cruzi
  • Diagnóstico
  • Tratamiento, prevención
  • ¡Puedes derrotar a los parásitos!

La tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas, es causada por Trypanosoma cruzi, que se diferencia de los agentes causantes de la tripanosomiasis africana por una longitud corporal más corta (13-20 micrones) y un cinetoplasto más grande de las formas tripomástigosas. En preparaciones de sangre fija Tr. cruzi a menudo tiene una forma curva, como las letras C o S (en forma de C y S).

El agente causante de la tripanosomiasis americana pertenece a la categoría de Stercoraria (latín stercus - heces, oralis - oral), y la enfermedad tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) pertenece a la tripanosomiasis del estercorario, por lo que el patógeno se transmite a través de las heces del insecto portador. Además, para Tr. cruzi se caracterizan por la persistencia (latín persistere - permanecer, persistir): la capacidad del parásito de persistir en el cuerpo del huésped durante toda la vida con el desarrollo de resistencia (resistencia) a la reinvasión (reinfección). Al mismo tiempo, los tripanosomas continúan multiplicándose lentamente a lo largo de la vida del huésped en las células de algunos tejidos.

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La estructura de Trypanosoma cruzi

El microorganismo es una mitocondria unicelular que puede adoptar diversas formas. El cuerpo de los tripanosomas es alargado y tan pequeño que es imposible ver el agente causante de una enfermedad peligrosa a simple vista. Los microorganismos parásitos se dividen en clases y subclases. El tripanosoma se encuentra en la parte inferior de la división jerárquica (una subclase de organismos unicelulares).

La estructura interna del tripanosoma es bastante simple. La célula del parásito está cubierta por una membrana densa y gruesa, que consta de una glicoproteína. La capa protectora contiene:

  • núcleo citoplasmático;
  • cinetoplasto y cinetosoma;
  • flagelos;
  • membrana, que puede estar ausente por completo.

Mientras se desarrolla, el microorganismo se transforma, muta y se vuelve más resistente a factores externos negativos. Las formas por las que pasan todos los microorganismos, provocando posteriormente consecuencias indeseables en una persona en forma de enfermedades peligrosas. La transformación del tripanosoma incluye:

Flagelados y forma amastigosa del parásito. El tripanosoma puede tener flagelos especiales, que están adheridos a la superficie de los vasos sanguíneos o la membrana mucosa de los órganos internos humanos, o no tener flagelos en absoluto. También existen formas de un microorganismo parásito: promastigo y epimastigous.

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Ciclo de desarrollo

El ciclo de desarrollo de Trypanosoma cruzi se produce con un cambio de propietarios: a) vertebrados (más de 100 especies) y humanos; b) un portador del patógeno (chinches de la subfamilia Triatominae).

El ciclo de desarrollo en el vector tiene lugar en el insecto triatomeáceo.

La etapa invasora para el vector, así como para el animal vertebrado y el hombre, son los tripomastigotes. Dado que el aparato de perforación de la boca, a diferencia de la mosca tsetsé, es muy débil en las chinches y no puede perforar ni siquiera la piel humana, encuentran abrasiones o membranas mucosas, conjuntiva, membranas nasales, labios (por lo que recibieron el nombre - chinche besadora).

La infección de las chinches se produce cuando se alimentan de sangre de humanos o animales que contienen tripomastigotes.

Una vez en el organismo de las chinches triatomáceas (portadoras de tripanosomiasis americana), los tripanosomas de T. cruzi también llegan al estómago del insecto, se convierten aquí en epimastigotes y se multiplican en varios días. Luego pasan a la parte posterior y al recto, donde vuelven a la forma tripomastigo. A partir de este momento, las chinches se vuelven infecciosas. Después o durante la succión de sangre, los insectos vacían el recto y los patógenos ingresan a la piel humana o las membranas mucosas (conjuntiva, labios, nariz). En este sentido, el agente causante de la tripanosomiasis americana se conoce como tripanosomiasis estercorarium. La duración del ciclo de desarrollo de los parásitos en el vector es de 5 a 15 días, dependiendo de la temperatura del aire. Una vez infestado, el insecto retiene los parásitos hasta el final de su vida (aproximadamente 2 años). No hay transmisión transovárica.

La etapa invasiva para el huésped vertebrado es la forma tripomastigous. La transmisión de la invasión a humanos y otros animales de sangre caliente no ocurre directamente a través de una picadura de insecto, sino por contaminación con excrementos de insectos que contienen tripanosomas, heridas por mordedura o membranas mucosas. En el sitio de la picadura, se forma un "chagoma", el síntoma principal de la triponasomosis.

Como regla general, los insectos defecan directamente durante la toma de sangre. Las picaduras de chinches causan picazón e inflamación severas, como resultado de lo cual los parásitos pueden penetrar en la herida al rascarse. También se han notificado casos de tripanosomiasis congénita en humanos.

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Luego penetran en las células musculares y las células endoteliales de los pulmones, el hígado, los ganglios linfáticos y otros órganos. Sin embargo, principalmente los parásitos se acumulan en las células del músculo cardíaco. En el interior de las células, los tripomastigotes se transforman en formas epimastigous y promastigous, y finalmente, al final de la transformación, se transforman en una forma flagelada redonda: amastigote, de 2,5 a 6,5 micrones de tamaño, que contiene un núcleo redondo y un pequeño cinetogast ovalado. Dentro de la célula, los amastigotes se reproducen por división binaria.

Una célula humana o animal llena de amastigotes aumenta de tamaño y se convierte en un pseudoquiste, cuya capa es la pared de la célula huésped. Antes de la ruptura e inmediatamente después de la ruptura de dicho pseudoquiste, el amastigote (sin pasar por la etapa epimastigótica promastigosa) se convierte en un tripomastigote. Estos últimos invaden las células vecinas, se multiplican en la etapa de amastigote con la formación de nuevos pseudoquistes. Por tanto, los amastigotes son parásitos puramente intracelulares. Algunos de los tripomastigotes que se han liberado del pseudoquiste y no han entrado en las células vecinas ingresan al torrente sanguíneo, por donde circula, y desde allí pueden ingresar al cuerpo del portador.

Patogenia de la tripanosomiasis americana

El Trypanosoma cruzi parasita y se multiplica en humanos y vertebrados, primero en los macrófagos de la piel y el tejido subcutáneo, luego en los ganglios linfáticos regionales y luego en todos los órganos. Por lo tanto, con la introducción de tripanosomas, se desarrolla una reacción tisular local en forma de destrucción celular, infiltración y edema tisular, luego aumentan los ganglios linfáticos regionales. La siguiente etapa de la patogenia es la parasitemia y la diseminación hematógena de los tripanosomas, seguida de la localización en tejidos de varios órganos, donde los patógenos se multiplican.

Los afectados con mayor frecuencia y gravedad son el corazón, los músculos esqueléticos y lisos y el sistema nervioso. En la etapa aguda de la enfermedad en las primeras etapas, la parasitemia es bastante masiva, pero con el tiempo su intensidad disminuye, se detecta solo periódicamente y en las últimas etapas de la etapa crónica, en episodios raros. Sin embargo, existe la opinión de que si no se trata, la parasitemia persiste de por vida.

Poco a poco, la siguiente etapa más importante en la patogénesis de la tripanosomiasis estadounidense pasa a primer plano: los procesos alérgicos y autoinmunes, así como la formación de complejos inmunes. Como resultado de la acción patógena de los tripanosomas y sus productos de descomposición, se producen sensibilizaciones específicas y autoalergias, cambios inflamatorios, infiltrativos y degenerativos en las células de los órganos internos, sistemas nerviosos central y periférico.

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El órgano más afectado en la enfermedad de Chagas es el corazón. En la etapa aguda de la infección, se desarrolla un proceso inflamatorio intersticial generalizado en el miocardio con edema y destrucción de las miofibrillas e infiltración con leucocitos neutrófilos, monocitos y células linfoides.

Las células musculares adyacentes a la infiltración pueden degenerarse. En la etapa crónica de la enfermedad de Chagas, se produce una miocitólisis constante, fibrosis en el músculo cardíaco y la infiltración celular persiste o aumenta.

En algunos pacientes infestados con T. cruzi (más a menudo en niños pequeños), se desarrolla en el cerebro meningoencefalitis aguda específica con infiltración mononuclear de la piamadre, reacciones inflamatorias perivasculares, a veces simultáneamente con hemorragia y proliferación glial.

Las estructuras de los ganglios del sistema nervioso autónomo se ven gravemente afectadas, lo que conduce a trastornos de la inervación de los órganos internos. La derrota de los elementos periféricos del sistema nervioso autónomo agrava la violación de la actividad cardíaca y es la causa de la aparición de mega órganos en el tracto gastrointestinal (megaesófago, megagastrio, megacolon), sistema urinario, etc.

Síntomas de Trypanosoma cruzi

Se cree que el período de incubación de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) varía de 1 a 2 semanas. En el sitio de inoculación de los parásitos, se produce una reacción inflamatoria: "chagoma". En el caso de la penetración de parásitos a través de la piel, la inflamación local primaria se asemeja a un forúnculo no supurativo. Al penetrar en la membrana mucosa de los ojos, se produce edema, conjuntivitis, hinchazón de la cara, un síntoma de Romaña. En el futuro, se desarrollan linfangitis y linfadenitis locales.

Síntomas comunes de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas): fiebre persistente o remitente con fiebre de hasta 39-40 ° C, adenopatía general, hepatoesplenomegalia, edema y, a veces, erupción macular. Estos síntomas clínicos ocurren en el contexto de una miocarditis aguda e irritación de la membrana meníngea. Estos síntomas de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) se observan típicamente en áreas endémicas de los niños. En este caso, la gravedad del curso es más pronunciada cuanto más joven es la edad del paciente.

Después del período agudo, la enfermedad de tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) se vuelve crónica. Los síntomas de esta etapa son vagos. La enfermedad suele ser asintomática durante muchos años. Dependiendo de la gravedad de las lesiones del sistema autónomo y del corazón, los síntomas de insuficiencia cardíaca pasan a primer plano, así como el desarrollo de megaesófago, megaduodeno, megacolon o megasigma con los síntomas correspondientes.

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Diagnóstico

En la etapa aguda, los parásitos se detectan fácilmente mediante microscopía de preparaciones de sangre periférica. Junto con las preparaciones fijas coloreadas, es posible examinar una gota de sangre triturada, mientras que los parásitos móviles son claramente visibles al microscopio. En la etapa crónica, la microscopía es ineficaz.

El diagnóstico de tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) utiliza pruebas serológicas, más a menudo CSC con un antígeno del corazón afectado por tripanosomas. El xenodiagnóstico se ha generalizado en áreas endémicas: alimentar a un paciente con insectos triatomeáceos no infectados con un examen posterior de los excrementos de insectos para detectar parásitos. También se utiliza una prueba de isodiagnóstico: inoculación de la sangre del paciente con animales de laboratorio y una prueba intradérmica con "crucina" (cultivo inactivado de Trypanosoma cruzi).

Tratamiento, prevención

La tripanosomiasis se puede curar sin consecuencias graves e incluso fatales solo si la enfermedad se diagnostica en una etapa temprana de desarrollo.

  • examen de la piel, anamnesis;
  • biopsia de ganglios linfáticos y chancro;
  • examen microscópico de líquido cefalorraquídeo, sangre, muestras de tejido infectado;
  • RSK, testMashad-Guerreiro: los métodos permiten detectar anticuerpos contra el tripanosoma;
  • cultivo de parásitos en un medio nutritivo para determinar su tipo;
  • prueba alérgica intradérmica: si aparecen ampollas y enrojecimiento después de la inyección de un alérgeno, esto indica una infección con tripanosomas;
  • xenodiagnóstico: los insectos sanos pican a una persona, después de 14 días se examinan los intestinos de los chupasangres en busca de tripanosomas.

Ilustrativamente sobre tripanosomas y tripanosomiasis:

  • Para el tratamiento de la tripanosomiasis, se utilizan potentes fármacos antiparasitarios: Nifurtimox, Benznidazol. La terapia dura al menos dos meses.
  • En casos graves de la enfermedad, los glucocorticosteroides también se usan para eliminar el proceso inflamatorio y otras manifestaciones de tripanosomiasis.
  • En una etapa tardía del desarrollo de la tripanosomiasis, los medicamentos no ayudan, la terapia tiene como objetivo eliminar las complicaciones de la patología.
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Métodos para la prevención de la tripanosomiasis en regiones endémicas: evitación de lugares de posible acumulación de chupasangres, cumplimiento de las reglas de preparación, almacenamiento de alimentos y estándares de higiene. Los turistas necesitan poner redes protectoras por la noche, usar repelentes.

La tripanosomiasis estadounidense no es común en la Federación de Rusia. Pero, dado que el número de turistas a países exóticos aumenta cada año, el área de propagación de la enfermedad puede aumentar. Solo el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado ayudarán a evitar complicaciones o la muerte por infección con tripanosomas.

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