Los Gusanos Más Simples En Niños Y Adultos, Gatos Y Perros, Los Huevos De Los Gusanos Más Simples

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Contenido de página

  • Giardia

    • La estructura y biología de lamblia.
    • Ciclo de vida de Giardia
    • Patogenicidad de Giardia
    • Clasificación y síntomas de la giardiasis.
  • Leishmania

    • Estructura de Leishmania
    • Ciclo de vida de la leishmania
    • Ciclo de desarrollo de Leishmania
    • Síntomas de leishmania
    • Especies de Leishmania
  • Tripanosomátidos

    • Que es el tripanosoma
    • Ciclo de vida del tripanosoma
    • Reproducción
    • Enfermedades causadas por tripanosoma
  • Disentería ameba

    • La estructura de la ameba disentería.
    • El ciclo de vida de una ameba disentería
    • Quiste de ameba disentería
    • Etapa invasiva de la ameba de disentería
    • Forma tisular de las amebas de disentería
    • Diagnóstico
  • Trichomonas

    • Información general
    • Características biológicas del agente causante de la tricomoniasis.
  • Los gusanos más simples de los gatos
  • Toxoplasmosis
  • ¡Puedes derrotar a los parásitos!

Los parásitos más simples pueden tener un cuerpo de forma constante (ciliados y flagelados) y cambiante: un representante brillante de la ameba. Sus tamaños son bastante pequeños y van desde 4-5 micrómetros hasta 1-3 milímetros.

A menudo, la célula de estos microorganismos tiene varios núcleos. Los pseudópodos, cilios y flagelos actúan como órganos de movimiento. El proceso de reproducción, dependiendo de la especie, ocurre dividiéndolo por la mitad o por un método sexual complejo. Sin embargo, estos parásitos no están relacionados con los gusanos.

¿Qué hacer en tal situación? Para comenzar, recomendamos leer este artículo. Este artículo detalla los métodos para lidiar con los parásitos. También recomendamos contactar a un especialista. Leer el artículo >>>

Los principales tipos de gusanos protozoarios en niños y adultos incluyen:

  • Giardia
  • Leishmania
  • Tripanosomátidos
  • Disentería ameba
  • Trichomonas

Giardia

La estructura y biología de lamblia

La longitud de Giardia es de aproximadamente 10-25 micrones, tiene un flagelo y 4 juegos dobles de cromosomas, los dos cuerpos medial. También tienen un disco de succión especial, con la ayuda del cual se fijan en las vellosidades del intestino delgado humano y se alimentan de los alimentos digeridos por el huésped por pinocitosis, es decir, lamblia absorbe nutrientes del medio ambiente con toda su superficie celular.

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Giardia pertenece a los anaerobios, es decir, el oxígeno no es absolutamente necesario para su crecimiento y reproducción. Su número en el intestino puede superar el millón por 1 cm 2 de la membrana mucosa del intestino delgado. También pueden formar quistes, tienen forma ovalada y contienen dos núcleos, se forman principalmente en el intestino grueso del huésped.

Ciclo de vida de Giardia

Giardia se multiplica por división longitudinal, su crecimiento y reproducción se produce en el intestino delgado y la formación de quistes en el intestino grueso. A través de los excrementos, solo los quistes ingresan al medio ambiente, si las heces son líquidas, también se pueden encontrar nuevos parásitos que se han formado durante la división, se denominan trofozoítos.

Los quistes realizan la función de distribución en lamblia. Los quistes de Giardia pueden sobrevivir en el ambiente externo hasta por 65 días, en presencia de un factor hidratante. En el verano, los quistes de lamblia pueden sobrevivir en las aguas residuales hasta por 3-4 meses. Por este motivo, la giardiasis es una de las causas del fenómeno conocido como "diarrea del viajero", ya que utilizan agua dulce sin hervir.

En el agua del grifo o del estanque, los quistes de lamblia persisten durante 1-3 meses, esto es a una temperatura del agua en el rango de 4 a 20 ° C. La adición de cloro al agua, que se recomienda para la desinfección bacteriana del agua, no conduce a la muerte de los quistes de lamblia.

La infección puede ocurrir a través de la ruta fecal-oral si los quistes caen al agua o los alimentos humanos. Cuando un quiste de Giardia ingresa al estómago humano con agua o alimentos, su membrana protectora se disuelve. Como resultado, la forma vegetativa del parásito "eclosiona" del quiste. Para que una persona desarrolle giardiasis, solo diez quistes son suficientes.

Patogenicidad de Giardia

La actividad vital de estos parásitos va acompañada de la liberación de muchas toxinas al ambiente interno del cuerpo humano, que simplemente lo envenena desde adentro. La giardiasis puede ir acompañada de disfunciones del hígado, intestinos, vesícula biliar, causar algunos trastornos del sistema nervioso, diversas reacciones alérgicas.

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La unión de lamblia a la mucosa intestinal interfiere con su capacidad para absorber grasas y carbohidratos, interrumpe la digestión parietal y afecta su función motora secretora. Las grandes colonias de lamblia pueden tener efectos mecánicos nocivos e irritar el epitelio intestinal.

Muy a menudo, se encuentra el transporte asintomático de este patógeno. Las manifestaciones clínicas son muy raras. Los niños más pequeños son más susceptibles a la infección por este parásito. La infección ocurre solo a través del contacto con una persona enferma.

Clasificación y síntomas de la giardiasis

Las manifestaciones clínicas de la giardiasis son muy diversas, lo que dificulta el reconocimiento de la enfermedad. La enfermedad suele estar latente y asintomática. La gravedad de las manifestaciones ocurre solo con una infección masiva.

La clasificación más adecuada de la enfermedad es la siguiente:

  1. Portador de Giardia (forma asintomática);
  2. Giardiasis (forma con manifestaciones pronunciadas):
  3. Forma intestinal.
  4. Forma hepatobiliar.
  5. Giardiasis como patología concomitante.

Una parte significativa de los niños infestados con lamblia no notan ninguna queja, y los trastornos asociados con la enfermedad solo pueden detectarse mediante estudios instrumentales y de laboratorio. La incidencia de giardiasis subclínica asintomática es del 25 al 50%.

Las manifestaciones intestinales de la giardiasis son más comunes entre los niños. Manifestado en forma de gastritis, duodenitis y enteritis. La gravedad de los síntomas depende tanto de la masividad de la invasión como del estado general del cuerpo.

Los niños se quejan de eructos, acidez de estómago, dolor en la región epigástrica, dolor agudo, acompañado de náuseas, no asociado con la ingesta de alimentos. Caracterizado por heces inestables, diarrea frecuente, seguida de estreñimiento persistente. A veces, deposiciones espumosas hasta 5 veces al día.

Con una enfermedad a largo plazo con disbiosis intestinal grave, se producen manifestaciones de colitis: inflamación del intestino grueso. Además de los síntomas anteriores, se encuentran hinchazón, ruidos, dolor en la parte inferior del abdomen y heces cargadas de moco.

La forma hepatobiliar se manifiesta por síntomas de colecistitis. Típico para niños mayores y adolescentes. Los pacientes refieren dolor en el hipocondrio derecho, sensación de amargura en la boca y eructos amargos. La palpación de la proyección de la vesícula biliar es dolorosa, los síntomas de la vesícula biliar son positivos.

Como resultado de la intubación duodenal, es posible establecer la sintomatología de trastornos discinéticos del sistema biliar, con espasmo o atonía del esfínter vesicular. El examen de ultrasonido también indica hipo e hipertonicidad del esfínter, el fenómeno de la colestasis.

La enfermedad a largo plazo con giardiasis se acompaña de fiebre, debilidad, apatía, fatiga, mareos, dolores de cabeza y dolor en el corazón.

Además de todos estos síntomas y síndromes, se pueden observar los siguientes: neurosis, palidez de la piel (especialmente nariz y cara) con un contenido normal de hemoglobina en sangre, revestimiento de la lengua, labios secos y descamados, pérdida de peso, pérdida de apetito, esteatorrea. En un análisis de sangre, se observan eosinofilia y linfocitosis.

En general, el cuadro clínico de la giardiasis es de naturaleza ondulada.

Leishmania

La leishmania es el agente causante de la infección por protozoos, que daña las cubiertas externas o los órganos internos (enfermedad: leishmaniasis).

Leishmania es una familia de tripanosomidos (del orden de los protomonadidos), una clase de flagelados, un tipo de protozoos. Es un microorganismo parásito intracelular que se desarrolla en el cuerpo de ciertos insectos, y a través de ellos se transmite a humanos o animales.

Las leishmanias se reconocen como agentes causantes de la leishmaniasis interna y cutánea, una enfermedad infecciosa grave que ocurre con daño ulcerativo en la piel y / o los órganos internos.

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Estructura de Leishmania

La leishmania se puede presentar en dos formas: amastigote intracelular y promastigote (forma flagelada).

Amastigote tiene contornos redondeados, de 2.5 a 5 micrones de diámetro, ubicado en el medio de la vacuola parasitófora del macrófago. Hay un núcleo y un cinetonúcleo claramente definidos, se distingue por el citoplasma vacuolado y la presencia de lisosomas. La membrana externa contiene un componente polisacárido, pero sin la capa de glucocáliz.

Un promastigote es la presencia de un flagelo bien definido. La membrana externa contiene moléculas de unión como glicoproteínas y células especiales del sistema inmunológico llamadas receptores de manosa. Todo esto juega un papel importante en la penetración en el macrófago. Este proceso se ve facilitado por la unión de los anticuerpos plasmáticos al promastigote.

Las leishmanias se encuentran en el protoplasma celular de los órganos internos: puede ser el hígado, los riñones, los pulmones, el bazo, así como la piel y las membranas mucosas, los capilares, etc. La célula afectada puede contener de una a doscientas leishmanias.

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Ciclo de vida de la leishmania

Las leishmanias son representantes de los tripanosomátidos, lo que significa que pertenecen a parásitos obligados. El ciclo de vida de Leishmania está determinado por la presencia de dos huéspedes sucesivos: un insecto y un vertebrado.

La infección por insectos con Leishmania ocurre cuando chupan la sangre del animal huésped. Los parásitos con sangre ingresan al órgano digestivo del insecto: mientras que en el intestino medio a lo largo del perímetro de la sangre ingerida, el insecto forma el llamado. matriz peritrófica.

La forma promastigosa del parásito se reproduce en el órgano digestivo de los insectos hembra. Después de aproximadamente 7 días, la infección llega a la parte superior del sistema digestivo.

En este caso, las leishmanias bloquean por completo el órgano digestivo de la mujer. Cuando un insecto pica a un mamífero, su saliva, junto con las acumulaciones de parásitos, penetran en el sitio de la picadura en la piel del nuevo huésped.

Como regla general, los neutrófilos se apresuran al sitio del daño: las células sanguíneas inmunes que capturan los parásitos. Los parásitos existen dentro de las células hasta que llega la muerte natural de los neutrófilos.

Ciclo de desarrollo de Leishmania

Habiéndose asentado dentro del cuerpo humano o en el cuerpo de otros mamíferos, Leishmania puede localizarse en el torrente sanguíneo y en las cubiertas externas. Los mosquitos o los mosquitos chupan las partículas de sangre de un animal o persona enferma y se ven afectados por la Leishmania.

Ya desde el primer día, el parásito flagelado ingerido se transforma en una forma flagelada móvil. Pasa a la etapa de reproducción y después de aproximadamente una semana, en forma de racimos, aparece en las secciones superiores del tracto digestivo del insecto.

Con la picadura de un insecto infectado, las leishmanias activas penetran en una herida microscópica y, desde allí, en las estructuras celulares de la piel o con el flujo sanguíneo a los órganos internos: esto depende del tipo de leishmania (leishmania cutánea o visceral).

Leishmania cutánea: en el sitio de la picadura de un insecto, la leishmania comienza a multiplicarse y a formar nódulos (leishmanias), que son infiltrados que contienen macrófagos, células endoteliales y tejido linfoide, así como fibroblastos. Posteriormente, los ganglios mueren y en su lugar se forma un proceso ulcerativo con signos de edema y queratinización: después de la cicatrización, la úlcera se reemplaza por tejido cicatricial.

Leishmania visceral: se forma un ganglio en el sitio de la picadura de un insecto, desde el cual los parásitos con flujo sanguíneo se distribuyen a todos los órganos internos (bazo, ganglios linfáticos, hígado, etc.).

Allí se produce la formación de focos secundarios de propagación de la infección, lo que conduce a un cambio proliferativo en los tejidos del órgano, hiperplasia con el desarrollo posterior del proceso distrófico y necrótico.

Síntomas de leishmania

Los síntomas de Leishmania pueden diferir de un área geográfica, pero algunas manifestaciones clínicas son comunes en todas las regiones. Entre la población local, los más vulnerables son los niños menores de 5 años. Los visitantes pueden enfermarse independientemente de la categoría de edad.

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La enfermedad comienza de forma gradual o aguda. El síntoma más común es la fiebre intermitente prolongada, acompañada de escalofríos, fiebre y frecuentes subidas y bajadas de temperatura.

El bazo y el hígado están agrandados y endurecidos. La derrota del intestino grueso se revela en forma de diarrea, síndrome de malabsorción.

Hay anemia y trombocitopenia, lo que indica daño a la médula ósea. Puede aparecer una erupción característica, leishmanoides, en la piel. En el futuro, es posible agregar una infección purulenta, el desarrollo de sepsis, un síndrome de aumento del sangrado o formación de trombos, la aparición de úlceras orales.

Leishmania visceral a menudo se manifiesta después de 3-10 meses desde el momento de la infección. La condición dolorosa comienza con debilidad, fatiga, dolor en la cabeza y los músculos. Además, hay un aumento de la sudoración (por la noche), trastornos dispépticos, signos de anemia.

En la infancia, la enfermedad es más grave y puede ser fatal en unos pocos meses. En pacientes adultos, la enfermedad puede durar varios años.

La leishmania cutánea puede desarrollarse de 1 a 6 meses después de la infección. Al principio, aparece un nódulo progresivo (1-1,5 cm) en la piel, que posteriormente se convierte en un proceso ulcerativo.

Los ganglios pueden extenderse y también progresar gradualmente a la etapa de úlcera. Las úlceras se curan muy lentamente (hasta varios meses), después de curar, queda tejido cicatricial. Además de los ganglios, es posible la formación de pápulas como el acné.

Especies de Leishmania

Se identifican tres tipos de Leishmania que tienden a parasitar el cuerpo humano:

  • Leishmania de los trópicos: provoca el desarrollo de leishmaniasis cutánea. Este tipo de parásito fue identificado en el siglo XIX por el médico y científico P. Borovsky;
  • Leishmania brasileña: se descubrió por primera vez en regiones de América del Sur y provoca el desarrollo de mucocutánea (leishmaniasis americana);
  • leishmania donovani: afecta los órganos internos y provoca el desarrollo de la forma visceral de la enfermedad. A su vez, Leishmania donovani se puede subdividir en kala azar mediterráneo e indio, según la ubicación geográfica del foco de infección.

Tripanosomátidos

A principios del siglo XX, el científico brasileño Carlos Chagas anunció la existencia de un organismo unicelular de la clase de los flagelados del género tripanosoma, capaz de causar enfermedades graves en humanos y animales, y le dio el nombre de tripanosoma cruzi en honor al explorador Osvaldo Cruz.

Más tarde, se agregaron dos formas más de microorganismos endémicos a la clasificación de protozoos: Rhodesian y Gambiens, comunes en África oriental y occidental.

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Que es el tripanosoma

Estamos hablando de parásitos unicelulares, cuyo hábitat son los mamíferos y los insectos son portadores. La malicia del microorganismo radica en la presencia de un mecanismo de defensa contra la inmunidad de humanos y animales.

Al golpear el organismo del huésped, sabe cómo activar oportunamente los genes que lo esconden del sistema inmunológico, ganando así tiempo para la reproducción. Mortal para los humanos y otros vertebrados.

Si el parásito juega un papel negativo en la vida humana, causando enfermedades graves y la muerte, entonces en la naturaleza es un factor importante en la selección natural que regula el número de otras especies animales. Además, los flagelados unicelulares participan en el ciclo de vida de las termitas, instalándose temporalmente en sus intestinos y ayudando al huésped a digerir la fibra.

Un adulto, estando en el cuerpo de un insecto o una persona, es una célula mitocondrial alargada longitudinalmente de 12 a 70 micrones de tamaño. En su interior consta de un citoplasma, un núcleo, un cinetoplasto que contiene ADN en forma de disco, un cinetosoma, una pequeña formación a partir de la cual se origina el flagelo.

La membrana ondulante, junto con el flagelo, realiza una función motora: este último se extiende a lo largo de todo el cuerpo celular y levanta la membrana, dobla e impulsa la célula en la dirección deseada. Desde arriba, la célula está cubierta por una densa membrana de glucoproteína.

Ciclo de vida del tripanosoma

La actividad del tripanosoma se manifiesta en los organismos de insectos y mamíferos, no puede existir en otros ambientes. El parásito ingresa al tracto digestivo del portador después de que este último ha mordido a un animal infectado, permanece allí durante unos 20 días, desarrollándose gradualmente y moviéndose hacia las glándulas salivales del insecto.

El anfitrión muerde a la víctima, los individuos maduros pasan a un nuevo anfitrión: una persona o un animal. Durante 10 días, el parásito está debajo de la piel del huésped y luego con sangre llega a los órganos internos. Al reproducirse, daña los tejidos y envenena el cuerpo en su conjunto.

Reproducción

Durante una picadura, una persona recibe una pequeña cantidad de parásitos, su número aumenta en los tejidos del cuerpo. La reproducción del tripanosoma ocurre asexualmente, el proceso se llama división longitudinal.

La clase flagelada incluye varias docenas de especies de parásitos. Se diferencian entre sí en la duración de sus ciclos de vida, reservorios de reproducción natural, portadores y el grado de patogenicidad de los mamíferos, pero tienen estructuras, métodos de reproducción y ciclos de vida similares.

Algunos tipos de parásitos pueden causar patologías peligrosas en humanos:

  • Trypanosoma brucei gambience - tiene un tamaño de 17-28 micrones, distribuido en África Occidental. Es transportado por la mosca tsetsé, que vive cerca de las viviendas de las personas, campamentos de caballos. Afecta a humanos, perros, cerdos, se instala en los tejidos del cerebro y la médula espinal;
  • La rhodesiencia de Trypanosoma brucei es el agente causante de formas graves y transitorias de enfermedad. Portador - mosca tsetsé, región de hábitat - África Oriental. Afecta al ganado y al ser humano;
  • Trypanosoma Cruzi: común en América del Sur y Central, transportado por insectos triatomeos. El parásito entra en una herida por picadura de insecto o una piel raspada si está contaminado con heces de insecto. Afecta el hígado, el bazo, el corazón, los músculos y las neuronas de una persona;
  • Trypanosoma eouipedum (equino): afecta a los caballos y otros animales domésticos. El resultado de la lesión es la llamada enfermedad equina, ya que el parásito se propaga más durante el apareamiento.

Enfermedades causadas por tripanosoma

Varias variedades del parásito provocan patologías peligrosas en los seres humanos. Algunos de ellos son crónicos, otros son rápidos y ambos son muy fatales.

La infección puede ocurrir en áreas de paisajes culturales, naturaleza natural. Más a menudo, el agente causante de la enfermedad del sueño supera a los cazadores, turistas, trabajadores estacionales. Los siguientes tipos de enfermedades son comunes:

  • La enfermedad del sueño del tipo de Gambian es el resultado de un parásito del tipo de Gambiens. Se expresa aumentando la debilidad muscular, la depresión, el cansancio y la somnolencia. Sin tratamiento, dura unos 5 años, acaba en muerte;
  • La enfermedad del sueño del tipo de Rhodesia es más maligna y termina con la muerte. Se produce un forúnculo en el sitio de la picadura, comienza una fiebre, acompañada de un fuerte dolor de cabeza. Si no se trata, la muerte ocurre dentro de los 9-12 meses.
  • La enfermedad de Chagas es el resultado de una invasión del cuerpo por un microorganismo como la cruz. El inicio de la enfermedad puede ser asintomático. Se acompaña de inflamación del músculo cardíaco, las membranas del cerebro y el tracto gastrointestinal. En una etapa posterior, los pacientes mueren de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca, en la infancia, por meningoencefalitis. La muerte puede ser repentina.
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la enfermedad de Chagas

Disentería ameba

La ameba disentería es el parásito más simple que, al meterse en una persona, provoca patologías graves: disentería amebiana y colitis amebiana. Al igual que otras amebas, se han adaptado a una existencia parasitaria dentro de una persona en el intestino grueso, pero bajo ciertas condiciones pueden causar una enfermedad grave: la amebiasis.

Descritas por primera vez en 1875 por el científico Lesch, están muy extendidas por todo el mundo, pero los habitantes de los países tropicales y subtropicales son los más susceptibles a la enfermedad. En otras zonas climáticas, es más probable que las personas sean portadoras de ameba disentería y los brotes de amebiasis son bastante raros.

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La estructura de la ameba disentería

La estructura de la ameba disentería es la siguiente: este es un individuo que cambia constantemente sus contornos, mide 20-30 micrones, tiene un núcleo esférico dentro del endoplasma - el contenido interno, está cubierto de ectoplasma - la capa externa del citoplasma celular, no hay esqueleto, es muy móvil, se mueve con la ayuda de procesos peculiares llamados pseudópodos o pseudópodos.

Su movimiento se asemeja a un flujo de una forma a otra. Hay luminal, tejido, forma vegetativa grande de ameba y en forma de quistes. El tamaño luminal es de unas 20 micras, se ubica en el lumen de la parte superior del intestino grueso, se alimenta de sus bacterias y no causa ningún daño al huésped.

El ciclo de vida de una ameba disentería

El ciclo de vida de una ameba disentería comienza cuando ingresa al tracto gastrointestinal. Las formas de infección con ameba de disentería son fecal-oral, doméstica. Junto con las heces, los quistes ingresan al medio ambiente, más de 300 millones de ellos se liberan por día. Muestran una gran resistencia a las temperaturas extremas y otras influencias adversas.

Entonces, los quistes pueden sobrevivir durante un mes a una temperatura de 20 ° C, durante una semana en un ambiente húmedo y oscuro, hasta una semana en alimentos refrigerados, durante varios meses con indicadores negativos.

Entran en una persona con las manos sucias, productos sin lavar, agua contaminada, a través del contacto táctil con las manos de una persona enferma. Son transportados por moscas y cucarachas. Los factores que acompañan al desarrollo de la patología son el embarazo, la deficiencia de proteínas, la disbiosis, los gusanos, todo lo que reduce la inmunidad.

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Ciclo de vida de la ameba

Quiste de ameba disentería

Los quistes de una ameba de disentería aparecen desde el vegetativo después de que cede la fase aguda de la enfermedad. Algunos de ellos se vuelven luminales, otros, al encontrarse en un ambiente de heces espesas, se vuelven más pequeños, se cubren con una membrana y se enquiste. Tienen 4 núcleos y están dispuestos de la misma manera que los núcleos de la forma vegetativa.

Los quistes inmaduros pueden tener de uno a tres núcleos. Esta es la forma más viable de ameba disentería, capaz de sobrevivir en un entorno externo desfavorable y, una vez dentro de una persona, reanudar el ciclo de vida.

Etapa invasiva de la ameba de disentería

La etapa invasiva de la ameba disentería se caracteriza por un período de incubación que dura hasta dos semanas. En este momento, los quistes se mueven a través de los intestinos. En el camino de su avance, penetran en su membrana mucosa.

Al mismo tiempo, las más susceptibles a sufrir daños son las secciones transversa del colon y descendente del intestino grueso. En esta etapa, en movimiento, los quistes se convierten en una forma vegetativa, que contiene enzimas que son destructivas para las paredes intestinales: pepsina y tripsina. Esto ayuda al parásito a invadir sus capas, hasta las capas musculares, lo que se vuelve palpable para los humanos.

Forma tisular de las amebas de disentería

La forma tisular de la ameba de disentería se forma cuando la luminal se introduce en la pared intestinal. Hasta ahora, los científicos no han descubierto la razón por la que esto está sucediendo. Pero en esta etapa, la ameba daña el revestimiento del colon. Es esta forma de su existencia la que se encuentra en pacientes con amebiasis.

Al reproducirse, provoca la formación de úlceras en las paredes intestinales, que conducen a la acumulación de pus, sangre y moco. Se crean las condiciones para la transformación de formas luminales y tisulares en una vegetativa grande. Aumentan hasta 30 micrones y son capaces de absorber eritrocitos. Al salir, la forma vegetativa muere.

Desde el momento del daño a las paredes, aparecen los síntomas clínicos de la disentería ameba. Los signos de amebiasis aguda aumentan gradualmente con una dinámica obvia. Inicialmente, las heces aumentan hasta 4-6 veces al día, heces de consistencia líquida con moco, que tienen un olor fuerte y desagradable.

Poco a poco, los viajes al baño aumentan y pueden llegar a 20 veces, aparecen falsos deseos de defecar, se encuentran coágulos de sangre en el moco vítreo. La temperatura corporal sube a 38 ° C, que dura varios días, el estómago está hinchado y doloroso. El tratamiento de la enfermedad puede durar hasta un mes y medio, pero si no se lleva a cabo, se produce la remisión y la patología se vuelve crónica.

Sus síntomas se expresan en una floración blanca en la lengua, mal aliento, falta de apetito, pérdida de peso, signos de deficiencia de vitaminas (caída del cabello, uñas quebradizas, piel pálida), dolor abdominal. Con el tiempo, pueden aparecer trastornos del corazón y el hígado.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza de acuerdo con el método de simple a más complejo e inicialmente se basa en la historia del paciente sobre los síntomas: la frecuencia y la naturaleza de las heces, el dolor, la dinámica del desarrollo de la enfermedad y también se mide la temperatura.

Se toma material adicional para investigación de laboratorio. Si no es posible obtener heces para esto, se toman biopsias mediante endoscopia y se examinan las paredes intestinales en busca de daños y la presencia de úlceras. Como métodos adicionales, recurren a la ecografía de los riñones y órganos abdominales para evaluar su estado.

Trichomonas

La tricomoniasis (tricomoniasis) es una infección genital que causa inflamación de los órganos del sistema genitourinario. Se manifiesta por signos de colitis, uretritis, cistitis, proctitis. A menudo combinado con otras infecciones genitales: clamidia, gonorrea, micoplasma, candidiasis, etc.

En la etapa aguda, hay abundante flujo vaginal, picazón y sensación de ardor en las mujeres y dolor al orinar en los hombres. En ausencia de un tratamiento adecuado, se vuelve crónica y posteriormente puede causar prostatitis, infertilidad, embarazos y partos complicados, patología infantil y mortalidad.

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Información general

La tricomoniasis (o tricomoniasis) urogenital es una enfermedad exclusivamente del sistema urogenital humano. El agente causante de la tricomoniasis es Trichomonas vaginal (vaginal), una infección de transmisión sexual.

Los órganos diana de la tricomoniasis en los hombres son la uretra, la próstata, los testículos y sus apéndices, las vesículas seminales y, en las mujeres, la vagina, la parte vaginal del canal cervical y la uretra. La tricomonas vaginal en mujeres se encuentra con mayor frecuencia debido a manifestaciones más pronunciadas de tricomoniasis y visitas más frecuentes al médico con fines preventivos.

Básicamente, las mujeres en edad reproductiva de 16 a 35 años se enferman de tricomoniasis. Durante el parto, la infección por tricomoniasis de un recién nacido de una madre enferma ocurre en aproximadamente el 5% de los casos. En los recién nacidos, la tricomoniasis es leve debido a las características estructurales del epitelio y es capaz de autocurarse.

En los hombres, por lo general, la presencia de Trichomonas no provoca síntomas evidentes de tricomoniasis, a menudo son portadores de Trichomonas y, sin experimentar un malestar evidente, transmiten la infección a sus parejas sexuales.

La infección por tricomoniasis se produce principalmente a través de las relaciones sexuales. En la vida cotidiana, a través de ropa de cama, toallas, trajes de baño contaminados, la tricomoniasis es extremadamente rara.

La cantidad de enfermedades asociadas con la tricomoniasis es grande. La tricomoniasis a menudo se detecta con otros patógenos de ITS (gonococos, clamidia, ureaplasma, hongos candida, virus del herpes). Actualmente, se cree que las Trichomonas contribuyen al desarrollo de diabetes, mastopatía, alergias e incluso cáncer.

Características biológicas del agente causante de la tricomoniasis

Los agentes causantes de la tricomoniasis son Trichomonas (tipo protozoos, familia flagelos) - organismos anaerobios unicelulares - parásitos, de naturaleza generalizada. En el cuerpo humano, parasitan 3 tipos de Trichomonas: vaginal (la más grande, activa, patógena), oral e intestinal.

Gracias a los flagelos, las Trichomonas son muy activas y móviles. Las trichomonas son asexuales y omnívoras, se multiplican rápidamente en condiciones óptimas, en ausencia de oxígeno y en t = 35-37 ° C.

Las tricomonas se fijan en las células de la membrana mucosa del tracto genitourinario y allí provocan un proceso inflamatorio. Los productos de desecho de Trichomonas envenenan el cuerpo humano, reducen su inmunidad.

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Las tricomonas pueden vivir en los genitales e incluso en el torrente sanguíneo, donde penetran a través de las vías linfáticas, los espacios intercelulares con la ayuda de una enzima: la hialuronidasa.

Las tricomonas están extremadamente adaptadas para existir en el cuerpo humano: pueden cambiar de forma, disfrazarse de células plasmáticas sanguíneas (plaquetas, linfocitos), lo que complica el diagnóstico de tricomoniasis; Para "engancharse" a otros microbios y de esta manera evadir el ataque inmunológico del cuerpo.

Los microorganismos (gonococos, ureaplasma, clamidia, hongos del género Candida, virus del herpes, citomegalovirus), que ingresan a Trichomonas, encuentran protección contra la acción de las drogas y el sistema inmunológico humano.

Las Trichomonas móviles pueden transportar otros microbios a través del sistema genitourinario y los vasos sanguíneos. Al dañar el epitelio, Trichomonas reduce su función protectora y facilita la penetración de microbios y virus de transmisión sexual (incluido el VIH).

Aunque la venereología moderna posee métodos farmacológicos eficaces para tratar la mayoría de las infecciones genitales, es extremadamente difícil deshacerse de la tricomoniasis por completo, incluso hoy. El hecho es que la capa no proteica de Trichomonas no responde a la acción de los antibióticos y solo puede ser destruida por medicamentos antiprotozoarios especiales.

Los gusanos más simples de los gatos

Si el gato de repente tiene diarrea, lo principal para el dueño es ayudar a la mascota a mejorar lo antes posible. Pero cuando un médico habla sobre la naturaleza infecciosa de una enfermedad, es difícil para una persona común entender la diferencia entre virus, bacterias y protozoos. Las enfermedades condicionalmente infecciosas se dividen en parasitarias (invasivas) e infecciosas. Los más simples son los parásitos unicelulares.

Las enfermedades de los gatos causadas por protozoos se denominan protozoos. La mayoría de ellos son peligrosos para los humanos.

Toxoplasmosis

El huésped principal y final del parásito Toxoplasma gondii es un gato, y el intermediario pueden ser roedores, animales de granja e incluso humanos, lo que hace que la enfermedad sea especialmente peligrosa. Una persona puede infectarse con toxoplasmosis no solo de un gato, sino también al comer carne mal cocida y otros alimentos contaminados.

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Toxoplasma

Un gato se infecta al comer un huésped intermedio de Toxoplasma, con mayor frecuencia un ratón. Junto con las heces, los ooquistes del parásito comienzan a liberarse al ambiente externo. Si son ingeridos por un huésped intermedio, los llamados esporozoitos emergen del oocisto, que infectan los órganos internos y se multiplican activamente en sus células. Se forman quistes tisulares, la etapa final en el desarrollo de Toxoplasma en el cuerpo del huésped intermedio.

La toxoplasmosis se registra en todos los continentes. La presencia de focos naturales y brotes periódicos de la enfermedad son característicos. En Rusia, se encuentra en San Petersburgo, en la región de Leningrado.

El toxoplasma se libera de un animal enfermo en todas partes:

  • con saliva;
  • secreción de los ojos, nariz, genitales;
  • con orina y heces.

Los síntomas de la forma aguda de toxoplasmosis aparecen 2-3 días después de la infección:

  • En las hembras: un aborto en la primera mitad del embarazo, el nacimiento de una descendencia inviable, gatitos con malformaciones congénitas (hidrocefalia, subdesarrollo de las extremidades).
  • Aumento de la temperatura corporal a 41 ° C, fuertes temblores y depresión (el gato no come ni bebe).
  • Conjuntivitis y rinitis purulenta.
  • Diarrea persistente con secreción de sangre y mucosidad, vómitos, dolor abdominal a la palpación.
  • Las membranas mucosas están pálidas o cianóticas.
  • Taquicardia y respiración rápida.
  • Convulsiones, parálisis.

La forma aguda de la enfermedad puede provocar la muerte. El curso crónico se caracteriza por emaciación del animal, diarrea, apetito inestable y fiebre. En los gatos, la toxoplasmosis puede incluso ser latente, sin causar ningún síntoma.

Esta enfermedad es causada por diferentes tipos de protozoos. Isospora bigeminum, felis, rivolta, cati parasitan en gatos.

Los animales infectados arrojan ooquistes inmaduros en las heces. Deben "madurar" en el ambiente externo dentro de 3-4 días, después de lo cual se vuelven infecciosos. No se requiere un host intermedio. Los ooquistes siguen siendo peligrosos hasta por 2 años, son resistentes a los desinfectantes, por lo que la enfermedad está muy extendida.

Los síntomas de isosporosis aparecen una semana después de la infección:

  • Diarrea con secreción de moco y sangre, rasgo característico de las heces anaranjadas o rojas.
  • El abdomen es doloroso y tenso.
  • Disminución o falta total de apetito.
  • Opresión, letargo.
  • Poliuria, orina oscura, con olor desagradable.
  • Deshidratación severa y agotamiento.
  • Aumento de temperatura (no siempre).

Sin pruebas de laboratorio, el médico puede confundir la forma aguda de isosporosis con panleucopenia o envenenamiento.

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